Parodontalna bolezen vključuje infekcijski bolezni, kot sta vnetje dlesni, strok. gingivitis, in parodontitis, pog. parodontoza. Agresivne bakterije prizadenejo podporna tkiva zob. V zadnjih desetletjih je vse več dokazov, da parodontalna bolezen ni omejena zgolj na ustna, ampak ima lahko daljnosežne vplive na celotno telo. Povezava med parodontalno boleznijo in sistemskimi boleznimi, kot so kardiovaskularne bolezni, sladkorna bolezen – diabetes, bolezni dihal, revmatoidni artritis ter osteoporoza, je postala predmet številnih raziskav. Ključna pri razumevanju teh povezav je relativno nova veja znanosti – osteoimunologija.

Povezava parodontalne bolezni z drugimi sistemskimi boleznimiParodontalna bolezen je kronično vnetje, ki ga povzročajo bakterije, prisotne v zobnih oblogah. Te bakterije aktivirajo imunski odziv, ki vodi do razpadanja obzobnih tkiv. Ta vnetni proces se ne konča zgolj v ustih, ampak sistemsko vpliva na telo. Kronično vnetje, ki je značilno za parodontalno bolezen, sproži kaskado imunskih odzivov, ki vplivajo na različne organske sisteme.

Srčnožilne bolezni:
Epidemiološke študije so pokazale, da so posamezniki s parodontalno boleznijo bolj dovzetni za razvoj ateroskleroze, koronarne srčne bolezni in možganske kapi. Predpostavlja se, da bakterije iz ustne votline lahko vstopajo v krvni obtok in prispevajo k nastanku aterosklerotičnih plakov. Poleg tega sistemsko vnetje, ki izhaja iz parodontalne bolezni, povečuje vnetne markerje, kot so C-reaktivni protein (CRP), kar dodatno prispeva k razvoju kardiovaskularnih bolezni.

Sladkorna bolezen – Diabetes:
Obstaja dvosmerna povezava med parodontalno boleznijo in diabetesom. Ljudje s slabo urejenim diabetesom so bolj nagnjeni k razvoju parodontalne bolezni zaradi zmanjšane sposobnosti imunskega sistema za obvladovanje okužb. Hkrati pa kronično vnetje pri parodontalni bolezni lahko poslabša nadzor nad ravnijo glukoze v krvi, kar vodi do težje urejenega diabetesa.

Revmatoidni artritis:
Parodontalna bolezen in revmatoidni artritis delita podobne patogenetske mehanizme, vključno s kroničnim vnetjem in destrukcijo tkiva. Študije kažejo, da imajo bolniki z revmatoidnim artritisom večjo verjetnost za razvoj parodontalne bolezni in obratno.

Osteoporoza:
Obstajajo dokazi, da je pri ženskah po menopavzi, ki imajo osteoporozo, povečano tveganje za izgubo alveolarne kostnine, kar lahko prispeva k parodontalni bolezni. Osteoporoza vpliva na kostno gostoto po celem telesu, vključno z zobnim grebenom, kar vodi do povečane dovzetnosti za parodontalno destrukcijo.

Onkološka obolenja:
V zadnjih letih so raziskave pokazale, da je parodontalna bolezen povezana s povečanim tveganjem za različne vrste raka, vključno z rakom ustne votline, požiralnika, trebušne slinavke in tudi črevesja (kolorektalnega raka). Kronično vnetje, ki je značilno za parodontalno bolezen, lahko ustvarja okolje, ki spodbuja razvoj rakavih celic. Študije so pokazale, da ljudje z napredovalo parodontalno boleznijo pogosteje zbolijo za temi vrstami raka. Prav tako so nekatere bakterije, ki so povezane s parodontalno boleznijo, kot je Fusobacterium nucleatum, povezane tudi z rakom črevesja. Pregledna študija iz leta 2022 se osredotoča na povezavo med ustnim mikrobiomom, parodontalno boleznijo in razvojem kolorektalnega raka. Raziskave so pokazale, da bakterije, povezane s parodontalno boleznijo, lahko prispevajo k vnetju in spremembam v črevesni mikrobioti, kar povečuje tveganje za razvoj kolorektalnega raka.

Nevrološke bolezni:
Raziskave v zadnjih letih so pokazale tudi povezavo med parodontalno boleznijo in povečanjem tveganja za razvoj nevroloških bolezni, vključno z Alzheimerjevo boleznijo. Ena od ključnih bakterij, ki je povezana s parodontalno boleznijo, Porphyromonas gingivalis, proizvaja proteolitične encime, imenovane gingipaini. Gingipaini lahko prehajajo v možgansko tkivo, kjer povzročajo vnetje in prispevajo k tvorbi amiloidnih plakov, ki so značilni za Alzheimerjevo bolezen. Poleg tega gingipaini spodbujajo nevrodegenerativne procese, kar lahko povečuje tveganje za razvoj drugih nevroloških bolezni. Študija iz leta 2019 raziskuje prisotnost Porphyromonas gingivalis in njenih izločkov (gingipainov) v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. Rezultati so pokazali, da je prisotnost teh bakterij in njihovih encimov povezana z razvojem nevrodegenerativnih sprememb, kar kaže na možen vzročni vpliv parodontalne bolezni na razvoj Alzheimerjeve bolezni. Študija tudi odpira možnost za razvoj novih terapij, ki bi lahko preprečile ali upočasnile napredovanje nevroloških bolezni z zaviranjem aktivnosti gingipainov.

Osteoimunologija in parodontalna bolezenOsteoimunologija je interdisciplinarno področje, ki preučuje interakcije med imunskim sistemom in presnovo kosti. Ta znanost postaja ključna pri razumevanju patofiziologije parodontalne bolezni in njenih sistemskih posledic.

Pri parodontalni bolezni pride do interakcije med imunskimi celicami in osteoklasti – celicami, ki so odgovorne za razgradnjo kosti. Kronično vnetje vodi do aktivacije osteoklastov in posledične razgradnje kosti, kar je značilno za napredovano parodontalno bolezen. Osteoimunološki mehanizmi tako razložijo, zakaj parodontalna bolezen ne prizadene le mehkega tkiva, ampak vodi tudi do izgube kostnine, kar ima posledice tako v ustnih kot tudi sistemsko.

Citokini, kot so interlevkin-1 (IL-1), interlevkin-6 (IL-6) in tumor nekrozni faktor alfa (TNF-α), igrajo ključno vlogo v osteoimunoloških procesih, saj spodbujajo vnetje in hkrati aktivirajo osteoklaste. To ne vodi le do destrukcije zobiščne kostnine, temveč lahko vpliva tudi na razvoj osteoporoze in drugih kostnih bolezni. Poleg tega raziskave kažejo, da lahko vnetje, ki izhaja iz parodontalne bolezni, povzroči sistemsko aktivacijo teh citokinov, kar vpliva na presnovo kosti po celem telesu.

Sklepne misli

Razumevanje povezave med parodontalno boleznijo in drugimi sistemskimi boleznimi, z vključitvijo konceptov osteoimunologije, nam omogoča celovit pristop k diagnostiki in zdravljenju teh stanj. Celostno obvladovanje parodontalne bolezni ni pomembno le za ohranjanje zdravja ustne votline, temveč tudi za preprečevanje in obvladovanje različnih sistemskih bolezni. V prihodnosti bi nadaljnje raziskave na področju osteoimunologije lahko prispevale k razvoju novih terapevtskih pristopov, ki bi hkrati ciljali na vnetje in kostni metabolizem, ter tako izboljšale izide zdravljenja tako pri parodontalni bolezni kot pri drugih povezanih boleznih.

VIRI

  1. Tonetti, M. S., & Van Dyke, T. E. (2013). Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of Clinical Periodontology, 40(s14), S24-S29.
  2. Preshaw, P. M., Alba, A. L., Herrera, D., Jepsen, S., Konstantinidis, A., Makrilakis, K., & Taylor, R. (2012). Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia, 55(1), 21-31.
  3. Takayanagi, H. (2009). Osteoimmunology and the effects of the immune system on bone. Nature Reviews Rheumatology, 5(12), 667-676.
  4. Khosla, S., & Monroe, D. G. (2020). Regulation of bone metabolism by sex steroids. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 10(1), a031211.
  5. Graves, D. T., & Corrêa, J. D. (2020). Osteoimmunology in the context of periodontal disease. Immunological Reviews, 294(1), 177-191.
  6. Cao, Y., & Wu, K. (2022). Oral microbiome, periodontal disease, and their role in the development of colorectal cancer. Periodontology 2000, 89(1), 127-138.
  7. Dominy, S. S., Lynch, C., Ermini, F., Benedyk, M., Marczyk, A., Konradi, A., … & Potempa, J. (2019). Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science Advances, 5(1), eaau3333.
  8. Alghamdi B, Jeon HH, Ni J, Qiu D, Liu A, Hong JJ, Ali M, Wang A, Troka M, Graves DT. Osteoimmunology in Periodontitis and Orthodontic Tooth Movement. Curr Osteoporos Rep. 2023 Apr;21(2):128-146. doi: 10.1007/s11914-023-00774-x. Epub 2023 Mar 2. PMID: 36862360; PMCID: PMC10696608.
  9. Zhang M, Liu Y, Afzali H, Graves DT. An update on periodontal inflammation and bone loss. Front Immunol. 2024 Jun 11;15:1385436. doi: 10.3389/fimmu.2024.1385436. PMID: 38919613; PMCID: PMC11196616.